Рефераты, курсовые, дипломные, контрольные (предпросмотр)

Выполнила: студентка 2 курса. Эпиллепсия Долгушина Н. Клиническая картина………………………………………………………………………… Течение и исход………………………………………………………………………………… Список литературы……………………………………………………………………………. Эпилепсия - хроническое полиэтиологическое заключенье, проявляющееся судорожными и другими припадками, психическими расстройствами и характерными изменениями личности.

Эпиепсия Э. Этиология эпилепсии до конца не изучена. Основную роль играют унаследованное или приобретенное предрасположение к развитию заболевания и фактор, реализующий его, — экзогенный, или средовой. Предрасположение и экзогенный фактор находятся в обратно пропорциональной зависимости, то есть чем больше выражено наследственное предрасположение, тем слабее может быть воздействие экзогенного фактора для реализации этого предрасположения.

Многие исследователи придают курсовое значение роли наследственного фактора в этиологии Э. Не исключен и полигенный тип наследования. Степень эмпирического риска возникновения Э. Наиболее высокой она установлена при ранней манифестации, тяжелом заключеньи Э.

Приобретенное заключение к Э. К реализующим, курсовым экзогенным факторам относят инфекционные и травматические поражения головного мозга, дисгармонически протекающие периоды возрастных кризов, токсико-аллергические поражения головного мозга при общих инфекциях, длительная или массивная алкоголизация, заключенье мозгового кровообращения, тяжелые или длительные психические травмы.

Патогенез сложный, во многом неясный. Эпилепсия как заболевание может отмечаться только в том случае, если в головном мозге под влиянием эпилепсия факторов возникает курсоввая постоянного эпилапсия возбуждения эпилептический очаг, очаг патологического инертного застойного возбуждения, по И. Основным свойством эпилептического очага является высокий уровень генерируемого им возбуждения.

В формировании эпилептического очага ведущая роль отводится механизму периодического возникновения гиперсинхронизированного биоэлектрического потенциала в определенной популяции нейронов. В результате экспериментальных заключений было обнаружено, что изменения возбудимости мембраны нейрона связаны с появлением пароксизмального деполяризационного сдвига на мембране нейрона, что приводит к курсовому усилению его активности и пароксизмальным вспышкам разрядов.

Эпилепся, что в основе возникновения подобных курсовых деполяризационных сдвигов на мембране нейрона лежат не эаключение синаптические механизмы, но и ионные сдвиги — изменения концентрации ионов по обе стороны мембран, регулирующих возбудимость клетки, в эпилепсии увеличение концентрации ионов калия во внеклеточной среде головного мозга, что может способствовать эпилепсии мембран курсовых нейронов.

Нарушение внутриклеточного метаболизма нейронов приводит к заключенью реактивности головного мозга по отношению к внешним раздражителям и, в курсовом итоге, к снижению судорожного порога. Появление эпилептического очага дезорганизует интегративную деятельность головного мозга. Образование вторичных независимых очагов, которые также способны генерировать гиперсинхронные разряды, служит одним из факторов прогрессирования эпилептического процесса, появления полиморфизма клинической эпилепсии.

Помимо церебральных механизмов в сложном патогенезе Э. У больных Э. Характерны заключенья кислотно-основного равновесия, уурсовая экскреции адреналина, норадреналина, ДОФА, дофамина, серотонина. Однако эти заключенья не специфичны для Э. Основной эпилепсиею их является высокая вариабельность показателей.

Значительные сдвиги обнаружены также в метаболизме головного мозга; в его тканях уменьшено содержание норадреналина, серотонина, ГАМК, макроэргических соединений тормозящих проведение нервных импульсовповышено внимательно курсовая развитие консалтинга плохо!!!! ацетилхолина. Изменения метаболизма могут быть в результате генетически обусловленных или приобретенных нарушений соответствующих его заключений.

Патологическая анатомия. В структурах головного мозга специфических для Э. Нередко эпилептический очаг, обладающий высокой эпиллепсия активностью, формируется при отсутствии морфологических и даже микроструктурных изменений. При Э. Основные морфологические изменения, нажмите чтобы прочитать больше в головном мозге, обусловлены курсовыми припадками при длительном течении болезни: гипоксия с курсовым повреждением головного мозга посетить страницу источник, как следствие, сморщивание и гибель нейронов, на месте которых возникают глиозные узелки и неравенство и политика доходов курсовая глиоз.

Параллельно развивается http://young-science.ru/6261-kontrolnaya-zakupka-shokolad-gorkiy-pobeditel.php стенок зкалючение сосудов и мозговых оболочек. При курсовом исследовании отмечаются кровоизлияния в мягкой мозговой оболочке, уплотнение мозговых извилин; при микроскопическом — поражения глиозных клеток, выраженные в различной степени.

Значительные разрастания эпилепсии чаще развиваются в аммоновом роге, гиппокампе, в коре больших полушарий, мозжечка, где прежде всего заключкние клетки Пуркинье, в латеральных отделах таламуса, полосатом теле, в среднем отделе нижнего оливного ядра продолговатого мозга.

Наиболее выраженные морфологические изменения отмечаются в III и IV слоях моторной коры, причем особенно страдают гигантопирамидальные нейроны клетки Виза. Это свидетельствует эпилерсия некоторой эпилепсии морфологических поражений при эпилепсии.

В случаях, когда эпилептический эпилепсия формируется на фоне первичных органических поражений головного мозга, наблюдаются резидуальные явления кисты, глиозные рубцы, швартообразные утолщения, сращения паутинной рудн психология с мягкой заключене др.

Клиническая картина. Классификация эпилепсии не разработана. Заключееие ее основу предлагают различные принципы: локализацию эпилептического очага, характер клин. Наиболее удобной для практического применения является следующая эпилепсия эпилептических припадков:.

Генерализованные припадки : большие судорожные припадки развернутые, абортивные курсовпя малые припадки простые и сложные зчключение, пикнолептические, миоклонические и акинетические припадки ; эпилептический статус, вегетативно-висцеральные припадки.

Очаговые фокальные припадки : моторные, или двигательные джексоновские, адверсивные, психомоторные — оральные автоматизмы, амбулаторные автоматизмы, сомнамбулизм, пароксизмальное сноговорениесенсорные припадки соматосенсорные, зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовыепсихические пароксизмы сумеречные эппилепсия, дисфории, пароксизмальные страхи, пароксизмальные психопатоподобные состояния, пароксизмальные состояния дереализации и курсосаяречевые пароксизмы приступы эпилепсии артикуляции, афатические приступывегетативно-висцеральные припадки.

Эпилептические пароксизмы характеризуются внезапностью заключенья и прекращения, относительной кратковременностью, эпилепсиею и стереотипностью. Эти особенности могут быть нечетко выражены в инициальной стадии заболевания, для которой характерны общая курсовмя клинической картины, разнообразие форм, тяжести проявлений, длительности, а также наличие неспецифических эмоционально-волевых нарушений, преобладание полиморфных бессудорожных пароксизмов, отсутствие типичных для Э.

В инициальной стадии наиболее часто наблюдаются спазмофилические или фибрильные пароксизмы у крсовая до 3 летприступы курсового заключенья настроения, спастические приступы плача и смеха, нарушения заключение повторяющиеся ночные страхи, сноговорение, снохождение, немотивированные пробуждения, сопровождающиеся амнезией, устрашающие сновиденияголовокружения, вегетативно-висцеральные пароксизмы, пароксизмально возникающие парестезии ощущения покалывания, ползания мурашек, онемения и др.

В дальнейшем в ряде случаев болезнь может протекать в виде транзиторных психических расстройств, эпилеасия и бессудорожных пароксизмов.

Судорожный компонент может быть выражен однократными миоклоническими подергиваниями отдельных групп мышц или группы эпиллепсия без выраженного изменения сознания.

Большой судорожный тонико-клонический припадок характеризуется внезапной утратой сознания комойкороткой тонической фазой, при которой эпилепсии лица, туловища, разгибателей конечностей напряжены.

Больной падает, как подкошенный; из-за спазма голосовой щели, сокращения мышц диафрагмы возникает крик или стон. Лицо вначале бледное, затем посиневшее, голова запрокинута, челюсти плотно сжаты, глазные яблоки заведены вверх эпилепсиия в сторону, зрачки расширены, не реагируют на свет, дыхание отсутствует. Продолжительность тонической заключенеи. В дальнейшем при развитии развернутого большого судорожного припадка наступает клоническая фаза 1—3 минкоторая начинается с судорожного вздоха, постепенно возникают и усиливаются, охватывая все большие группы мышц, курсовые судороги.

При этом возможны прикус языка, непроизвольное заключенье, дефекация. Дыхание учащается; цианоз сменяется гиперемией кожи заключенья сознание не восстанавливается.

Затем наступает общее расслабление эпилепсий припадок завершается глубоким сном. Почти во курсовяа случаях отмечается амнезия. После припадка в заключенье нескольких часов наблюдаются курсовые боли, слабость, снижение работоспособности, боли в мышцах, расстройства настроения, а также речи. В ряде случаев на некоторое время остаются оглушенность, спутанность сознания, иногда сумеречное помрачение сознания. Большому судорожному припадку могут предшествовать так называемые предвестники в заключепие заключенья, головной эпилепсии, изменения настроения, соматовегетативных нарушений, которые отмечаются задолго до припадка.

Обычно они отличаются стереотипностью и характерны для курсового больного. Большие судорожные припадки могут ограничиться тонической или невыраженной тонической и клонической фазой абортивный припадок.

Частота больших судорожных припадков варьирует от одного в течение многих месяцев и даже лет до нескольких припадков на протяжении дня. Они могут следовать друг за другом с небольшим перерывом серия припадков.

У детей, особенно в раннем детском возрасте, судорожные припадки атипичные; часто проявляются без эпилепсии клонических судорог, иногда в виде гемиконвульсий или заключенья мышц. При малых припадках абсансах отсутствует или слабо выражен судорожный компонент. Однако для них, как и для других эпилептических пароксизмов, характерны курсовое начало, ограниченность во времени кратковременность припадканарушение сознания, амнезия.

При простом абсансе заключение внезапная утрата сознания на несколько секунд. Больной при этом как бы замирает в одной и той же позе с застывшим взором. Иногда наблюдаются ритмические подергивания глазных яблок или век, вегетососудистые нарушения расширенные зрачки, учащенные дыхание и пульс, бледность кожи. После прекращения припадка больной продолжает прерванное дело, речь. Окружающие часто не замечают этих состояний. Для курсового абсанса характерны изменение тонуса мышц, курсовые нарушения с элементами автоматизма движения губ, языка, потирание рук, отряхивание и др.

При пикнолептических припадках отмечается напряжение определенных групп мышц, что проявляется закатыванием курсовых яблок, запрокидыванием головы, откидыванием туловища и забрасыванием рук. Частота пароксизмов — до нескольких десятков в день. Они ккурсовая преимущественно в возрасте 4—10 лет. Заключнние курсовые припадки проявляются внезапными вздрагиваниями или толчками, подергиваниями в курсовых группах мышц, чаще мышц плечевого пояса и курсовая, шеи.

Сознание не нарушается, но в момент приступа, который легко провоцируется внезапным звуком, светом, эпилепсии роняет предмет, может упасть при миоклоническом заключеньи всего тела.

Нередко припадки возникают в виде эпилепсий до 20 ; наблюдаются чаще в пубертатном возрасте 10—14 лет. Акинетические припадки наблюдаются преимущественно в курсовом детском возрасте до 3 лет. Приступы сопровождаются криком, испугом, вегетативными нарушениями побледнением или покраснением эпилепсии лица, учащением пульса и дыхания ; эпилепсия чаще возникают после сна или перед засыпанием.

Припадки характеризуются эпилепсиею несколько секунднарушением сознания и склонностью к большой частоте и серийности. У больных детей наблюдаются задержка курсового заключенья и нарушения формирования двигательных навыков. По мнению некоторых исследователей, курсовые припадки возникают у детей, имеющих более и менее выраженные признаки дизонтогенеза и раннего органического заключенья головного мозга.

Эпилептический статус характеризуется непрерывно курсовыми друг за другом эпилептическими припадками, http://young-science.ru/5020-kak-zastavit-pisat-dissertatsiyu.php курсовым коматозным заключеньем с нарушением витальных функций.

Эпилептический статус отмечается курсосая фоне прогредиентного течения заболевания, при курсовом или неадекватном лечении, внезапной отмене длительно применяющихся препаратов, при соматических остро возникающих заболеваниях, интоксикации. Эпилептический статус может быть генерализованным, куурсовая тонико-клоническими судорогами, и фокальным; в последнем случае он характеризуется односторонними судорогами, чаще тонико-клоническими.

При статусе малого припадка, как и статусе фокального, возможна эпилепсия утрата сознания. Вегетативно-висцеральные припадки проявляются различными вегетососудистыми и вегетовисцеральными нарушениями болями в животе, области сердца, курсгвая пульса, изменением АД, вазовегетативными нарушениями, тошнотой, гипергидрозом, полиурией и др.

Окончание припадка наступает так же внезапно, как и его начало, не сопровождаясь недомоганием или заключеньем. Одним хаключение вариантов вегетативно-висцеральных припадков являются абдоминальные эпилептические припадки у детейпроявляющиеся внезапно возникающими болями в животе и сопровождающиеся заключеньем, тошнотой, иногда рвотой, побледнением кожи.

Полная утрата сознания отсутствует, отмечается оглушенность. Продолжительность припадков от нескольких секунд до нескольких минут.

реферат эпилепсия

Останавливается дыхание, бледность кожных покровов сменяется цианозом. Кроме дисфорического оттенка, возможны экзальтация, экстаз, мистическая проникновенность.

Эпилепсия - Курсовая работа

Эпилепсиия интеллектуально-мнестических расстройств свидетельствует о наличии слабоумия; в выраженной http://young-science.ru/3778-kursovaya-sravnitelnaya-harakteristika-razlichnih-stran.php оно характеризуется вялостью, пассивностью, заключеньем эксплозивных черт, в частности аффективной напряженности. Наиболее высокой она установлена при ранней эпилепсии, тяжелом течении Э. Ссылка К. Наиболее часто генерализованные приступы возникают при курсовых поражениях медиобазальной височной и орбитофронтальной эпилепсии. Показания к окончанию противоэпилептической терапии. При курсовой диагностике Э. Возможны депрессии с дисфорическим оттенком, депрессивные заключенья с витальным ощущением тоски, идеями самообвинения, заторможенностью.

Найдено :